Šećerna bolest u 21 veku

Piše: dr Dušica Toljić Šuluburić

U savremenom zdravstvu jedan od najvećih izazova je borba sa globalnom epidemijom dijabetesa. Šećerna bolest tip 2 pogađa oko 425 miliona ljudi u svetu, a procenjuje se da će broj obolelih premašiti  629 miloina do 2045.godine. Ta jasno  izražena povećana učestalost oboljevanja kod oba tipa šećerne bolesti, a posebno kod tipa 2, u tako kratkom roku nije mogla biti genetski uslovljena. Do nje dolazi zbog promene načina života, pre svega smanjene  fizičke aktivnosti kao i  načina ishrane savremenog čoveka. To je uslovilo da je danas u svetu više od 2,1 milijarde ljudi u kategoriji preterano uhranjenih i/ili gojaznih ljudi.

O šećernoj bolesti se govori još od 3.500 godina pre nove ere,  kada je označavana kao „poliuručna“ bolest, tj. oboljenje sa pojačanim mokrenjem, da bi prvi opis ove bolesti bio nađen na egipatskom papirusu od 1550.g. pre Hrista. U XI veku je naznačeno da je „ gojaznost opasnost za zdravlje povezano sa slatkim ukusom urina“, a Langerhans 1869.god. dokazuje prisustvo ostrvaca u kojima se insulin stvara. Možda jedno od najvećih otkrića XX veka je uprvao otkriće insulina 1921.g. od strane Bantiga i  Besta. I tako priča o šećernoj bolesti traje  do današnjih dana.

U Srbiji 8,6% populacije živi sa dijabetes melitusom, a smatra se da je broj nedijagnostikovanih između 250.000 i 500.000 stanovnika. Kada govorimo o dijagnozi ove bolesti ona se postavlja na osnovu određenih dijagnostičkih kriterijuma a to su:

1) povišene vrednosti glikemije našteveće od 7 mmol/l u 2 odvojena merenja,

2) simptomi šećerne bolesti (učestalo mokrenje, žeđanje, gubitak u telesnoj težini i sl.) i glikemija u plazmi jednaka ili veća 11.1. mmol/l i

3) glikemija u plazmi 2h nakon opterećenja sa 75 gr glukoze jednaka ili veća od 11.1. mmol/l.

Etiološka podela ovog oboljenja je na:

 1) DM tip 1( diabetes mladih, najčešće normalno uhranjenih osoba, gde je insulinska senzitivnost normalna. Bolest nastaje naglo, uslovljen je autoimunitetom, insulinska sekrecija je odsutna,  a zavisnost od insulina potpuna i trajna)

2) DM tip 2 ( čini gotovo 90 % obolelih od DM, najčešće gojaznih ljudi kod kojih   bolest  postepeno počinje,inuslinska sekrecija je prisutna, u početku bolesti čak pojačana, prisutna je insulinska rezistencija i povećana produkcija šećera u jetri, a značajan je i  genetski faktor),

3) sekundarni DM 4) gestacioni DM( javlja  se u trudnoći).

U nastojanju da se suprotstavi ovoj pandemiji medicina traga za što efikasnijim i bezbednijim lekovima, sve savremenijim preparatima insulina koji bi omogućili uspešno lečenje, sprečavanje i/ili odlaganje nastanka komplikacija ove bolesti, i poboljšanje kvaliteta života obolelih ljudi.

Komplikacije šećerne bolesti se mogu podeliti na akutne (najčešće su hipoglikemija – pad šećera u krvi i ketoacidoza) i hronične  koje se odnose na promene na malim krvnim sudovima – mikrovaskularne i velikim kravnim sudovima – makrovaskularne komplikacije. One su ustvari u najvećem fokusu delovanja svakog lekara, a posebno endokrinologa/dijabetologa. Jer dijabetes je vodeći uzrok slepila, terminalnog bubrežnog popuštanja, netraumatskih amputacija donjih ekstremiteta i neuropatije u odraslih. Sa druge strane srčana oboljenja, šlog i cerebrovaskularna oboljenja su 2-4x češća kod dijabetičara u odnosu na zdrave ljude.

Ipak ciljne vrednosti nije lako dostići. Svuda u svetu prosečne vrednosti HBA1C su znatno iznad preporučenih: u SAD  7.2 % Turskoj 10.6%.  Velikoj Britaniji 8,9-9,8 %,  Nemačkoj 8.,4-9.2 %,  Rusiji 9.6 % Kini i Indiji 9.5%. Zašto je to tako? Zbog toga što se sa intenzivnom terapijom kreće kasno kao i zbog činjenice da je dobra glikoregulacija skopčana sa neželjenim efektima, pre svih hipoglikemijama i dobitkom u telesnoj težini. Svaki pad u vrednosti HBA1C za 1% dovodi do dobitka u TT za 2 kg. Hipoglikemije koje su češće u tipu 1 šećerne bolesti (blage 1-2 x nedeljno i teške 1-3x godišnje u odnosu na 0,3-0,7 i 0,3-0,7 respektivno u DM tipu 2) su takođe faktor koji otežava približavanje našem cilju. Značaj ranog uvođenja terapije koji eliminiše aktivaciju takozvanog „metaboličkog pamćenja“ (loše glikoregulacije na početku bolesti  unosi određene „kodove“ koji se kasnije ne mogu promeniti ni jako dobrom glikoregulacijom) treba uvek i iznova potencirati.

Takođe treba shvatiti da su se promenila vremena ali isama bolest i da je naše razumevanje tih promena i prilagođavanje neophodno za postizanje cilja. Sada su nam na raspolaganju moćni oralni antidijabetici koji ne samo da obezbeđuju dobru glikoregulaciju već omogućavaju da se sačuvaju preostale beta ćelije pankreasa koje sekretuju insulin, neki od njih imaju i  kardioprotektivno dejstvo, drugi utiču na gubitak u telesnoj težini i sl. Takođe  na raspolaganju su nam savremeni preparati insulina koji gotovo da oponašaju fiziološku sekreciju insulina iz pankreasa i omogućavaju optimalnu glikoregilaciju uz minimalne neželjene efekte.

Pacijenti provedu nekoliko meseci ili godina sa vrednostima šećera u krvi koje su neadekvatne pre nego što im terapija bude promenjena. Ta inertnost i kod pacijenata i kod lekara mora biti prevaziđena. I nikada ne zaboraviti jednom data terapija nije terapija zauvek. PROGRESIJA BOLESTI ZAHTEVA PROGRESIJU TERAPIJE !!

___________________________________________________________